[ Pobierz całość w formacie PDF ]
Psychiatria
PRACA POGL¥DOWA
tom 4, nr 1, 1724
© Copyright 2007 Via Medica
ISSN 17329841
Dominika Dudek, Marcin Siwek
Klinika Psychiatrii Doros³ych
Collegium
Medicum
Uniwersytetu Jagielloñskiego w Krakowie
Wspó³istnienie chorób somatycznych
i depresji
Depression in medical illness
Abstract
The article reviews key problems concerning the comorbidity of depression and severe medical illness. Authors
introduced models of pathophysiological and psychological interactions between depression and somatic disease
resulting in diminished efficacy of antidepressant and somatic treatment and poorer outcome prognosis. The basic
rules of antidepressant treatment and psychotherapy in somatic disease patients were also presented.
key words:
depression, somatic disease
Wstêp
Od najdawniejszych czasów zwracano uwagê na psy-
chofizyczn¹ jednoæ cz³owieka. Niestety, nadmierna
fascynacja postêpem naukowym i technicznym we
wspó³czesnej medycynie na pewien czas oddali³a holi-
styczn¹ perspektywê widzenia pacjenta. Zaznaczy³a siê
tendencja do ograniczania siê w leczeniu do chorego
narz¹du w oderwaniu niekiedy nawet w sprzeczno-
ci od ca³ociowego spojrzenia na cz³owieka,
z ca³¹ z³o¿onoci¹ uwarunkowañ biologicznych, psy-
chologicznych i spo³ecznych. Jednak¿e w ostatnich dzie-
siêcioleciach w sposób jednoznaczny i bezsporny udo-
wodniono wp³yw czynników psychologicznych i stanu
psychicznego na wystêpowanie oraz przebieg schorzeñ
somatycznych. Zaburzenia depresyjne s¹ szczególnym
tego przyk³adem, miêdzy innymi ze wzglêdu na du¿e
rozpowszechnienie depresji, jej znacz¹ce konsekwen-
cje psychospo³eczne oraz liczne towarzysz¹ce jej wie-
louk³adowe procesy patofizjologiczne [1].
Wiele badañ wskazuje na czêstsze wystêpowanie de-
presji lub pojedynczych objawów depresyjnych u osób
cierpi¹cych na choroby somatyczne w porównaniu
z populacj¹ ogóln¹ [24]. Obecnoæ choroby soma-
tycznej wydaje siê istotnym czynnikiem ryzyka zacho-
rowania na du¿¹ depresjê [26]. Objawy depresyjne
mo¿na stwierdziæ u ponad 40% osób przebywaj¹cych
w szpitalach z przyczyn somatycznych [7], a ich nasile-
nie nie zale¿y ani od ciê¿koci podstawowego schorze-
nia, ani te¿ od liczby poprzednich hospitalizacji [7, 8].
W tabeli 1 przedstawiono zaburzenia somatyczne lub
zespo³y objawowe najczêciej wspó³wystêpuj¹ce
z du¿¹ depresj¹.
Konsekwencje wspó³wystêpowania
depresji i choroby somatycznej
Obecnie nie ma ju¿ w¹tpliwoci, ¿e zaburzenia depre-
syjne oraz schorzenia somatyczne, zarówno na po-
ziomie psychologicznym, jak i na poziomie zjawisk
patofizjologicznych, pozostaj¹ ze sob¹ we wzajem-
nym, niekorzystnym dla leczenia i rokowania oddzia-
³ywaniu.
Jak dowiedziono, obecnoæ objawów depresyjnych
wi¹¿e siê z wysokim ryzykiem zapadalnoci na choro-
by uk³adu kr¹¿enia, szybsz¹ progresj¹ AIDS, znacz¹-
cym utrudnieniem kontroli glikemii w przebiegu cu-
krzycy. Obecnoæ objawów depresyjnych, w porów-
naniu z osobami, u których nie stwierdza siê depresji,
poci¹ga za sob¹ równie¿: zwiêkszon¹ umieralnoæ
z przyczyn kr¹¿eniowych (zawa³ serca lub mózgu)
,
a tak¿e zwiêkszon¹ (niezale¿nie od nasilenia choroby
somatycznej) umieralnoæ ogóln¹, która jest szczegól-
Adres do korespondencji:
dr hab. med. Dominika Dudek
Klinika Psychiatrii Doros³ych CM UJ
ul Kopernika 21 a, 31501 Kraków
tel.: (0 12) 424 87 03
e-mail: dominika.dudek@poczta.fm
www.psychiatria.viamedica.pl
17
Psychiatria 2007, tom 4, nr 1
Tabela 1
. Czêstoæ wystêpowania du¿ej depresji
u pacjentów z rozpoznaniem choroby somatycz-
nej (na podstawie: [1], [9], [10])
Table 1.
Prevalence of major depression in
patients with diagnosis of medical illness
Zarówno procesy patofizjologiczne le¿¹ce u podstaw
choroby somatycznej, jak i towarzysz¹ce jej objawy
i powik³ania (np. ból, kalectwo, bezsennoæ, wi¹d) mog¹
stanowiæ przyczynê niekorzystnego przebiegu depresji.
Pacjenci cierpi¹cy na choroby somatyczne s¹ obarcze-
ni wiêkszym ryzykiem braku odpowiedzi na leczenie
przeciwdepresyjne, czêciej osi¹gaj¹ niepe³ne remisje
w porównaniu z osobami zdrowymi somatycznie,
a objawy depresyjne maj¹ u nich tendencje do prze-
chodzenia w stan chroniczny [21, 22]. Keitner i wsp.
[23] wykazali, ¿e po 6 miesi¹cach leczenia przeciwde-
presyjnego wskaniki remisji w grupie osób ze wspó³-
wystêpuj¹cymi chorobami somatycznymi s¹ znacz¹-
co ni¿sze w porównaniu z osobami somatycznie zdro-
wymi (28%
vs.
51%). W 6-tygodniowej obserwacji
Evansa i wsp. [24] dotycz¹cej grupy osób w pode-
sz³ym wieku stwierdzono, ¿e obecnoæ choroby serca
lub uk³adu oddechowego równie¿ wi¹za³a siê z osi¹-
ganiem znacz¹co gorszych wskaników remisji.
W badaniu Oslina i wsp. [25] obejmuj¹cym 671 pa-
cjentów w wieku powy¿ej 65 lat wspó³chorobowoæ
somatyczna wi¹za³a siê z ciê¿szymi objawami de-
presji i mniejszym odsetkiem remisji po 3 miesi¹cach
obserwacji. Koike i wsp. [26] w grupie 1356 pacjen-
tów z rozpoznaniem depresji lub dystymii wykazali,
¿e obecnoæ przewlek³ej choroby somatycznej w po-
równaniu z osobami, u których wystêpowa³y wy³¹cz-
nie objawy depresyjne, zwiêksza³a ryzyko utrzymywa-
nia siê objawów psychopatologicznych zarówno po
6 (47%
vs.
30%, p = 0,01), jak i po 12 miesi¹cach
(49%
vs.
32%, p < 0,001) obserwacji.
Jak dowiedziono w badaniach, wyniki leczenia depre-
sji s¹ tym gorsze, im wiêksze jest nasilenie choroby
somatycznej oraz im wiêcej narz¹dów jest objêtych
chorob¹ [27].
Obecnoæ choroby somatycznej zmniej-
sza ponadto skutecznoæ leczenia podtrzymuj¹cego
i wi¹¿e siê z wysokim wskanikiem nawrotów depresji
[2123, 28].
Kolejnym, negatywnym skutkiem wspó³wystêpowania
depresji i schorzeñ somatycznych jest znacz¹co wy-
¿szy wskanik samobójstw w porównaniu z populacj¹
ogóln¹. Ryzyko samobójstwa jest szczególnie wyso-
kie, w przypadku gdy depresja towarzyszy takim scho-
rzeniom, jak: AIDS, nowotwory z³oliwe, pl¹sawica
Huntingtona, stwardnienie rozsiane, uszkodzenie rdze-
nia krêgowego, choroba wrzodowa, toczeñ trzewny
czy te¿ ka¿da przewlek³a choroba somatyczna zwi¹-
zana z kalectwem lub uporczywym bólem [29, 30].
Do niekorzystnych konsekwencji wspó³chorobowoci
depresji i chorób somatycznych nale¿y równie¿
zaliczyæ: 1) tendencjê do pozostawania w roli chore-
go, 2) trudnoci rehabilitacyjne; 3) pogorszenie su-
Choroba somatyczna/
Czêstoæ
/zespó³
wystêpowania
objawów du¿ej
depresji
Choroba Parkinsona
51%
Zespo³y bólowe
³
50%
Nowotwory z³oliwe
2040%
Choroby tarczycy
2030%
Cukrzyca
1027%
Zawa³ serca
1628%
Udar mózgu
2335%
Choroba niedokrwienna serca
1720%
HIV/AIDS
12%
Choroba Alzheimera
11%
Populacja ogólna
5%
nie wysoka u pacjentów po 65. roku ¿ycia [1113]
oraz u pacjentów hospitalizowanych [6, 14].
Negatywny wp³yw depresji na przebieg choroby so-
matycznej zosta³ najlepiej udokumentowany w przy-
padku choroby niedokrwiennej serca. Wykazano, ¿e
chorzy na depresjê w porównaniu z reszt¹ populacji
wykazuj¹ oko³o 1,5 raza wy¿sze ryzyko ostrego epi-
zodu wieñcowego zakoñczonego zgonem [15]. Co
wiêcej, przebycie w ci¹gu ¿ycia choæby jednego epi-
zodu depresji znacz¹co zwiêksza ryzyko wyst¹pienia
zawa³u serca [16]. Obecnie uwa¿a siê, ¿e du¿a depre-
sja rozpoznawana w czasie hospitalizacji z powodu
zawa³u serca stanowi w ci¹gu nastêpnych 18 miesiê-
cy niezale¿ny czynnik ryzyka zgonu o znaczeniu po-
równywalnym do takich czynników, jak: niewydolnoæ
lewej komory, uprzednio przebyte zawa³y, wysoka licz-
ba przedwczesnych pobudzeñ komorowych czy za-
awansowany wiek [1719]. Ryzyko zwi¹zane
z depresj¹ jest najwiêksze u pacjentów z zaburzeniami
rytmu serca, zw³aszcza w przypadku wystêpowania
10 lub wiêcej przedwczesnych pobudzeñ komorowych
na godzinê [18]. W ci¹gu pierwszych 6 miesiêcy po
zawale miertelnoæ osób ze stwierdzonym epizodem
depresyjnym jest oko³o 34 razy wiêksza w porówna-
niu z pacjentami niewykazuj¹cymi objawów depresji
[17, 20]. Podobnie du¿y wzrost miertelnoci jest
obserwowany tylko w przypadku wystêpowania nie-
wydolnoci lewokomorowej [20].
18
www.psychiatria.viamedica.pl
Dominika Dudek i Marcin Siwek,
Wspó³istnienie chorób somatycznych i depresji
biektywnej jakoci ¿ycia, 4) pogorszenie ogólnej spraw-
noci fizycznej [9].
lacji pacjentlekarz. Chorzy s¹ przyzwyczajeni do py-
tañ o ich dolegliwoci fizyczne, tylko takie skargi s¹
uznawane za istotne i warte zainteresowania. Ze strony
pacjentów nie ma nawyku mówienia o swoich emocjach,
natomiast ze strony lekarzy pytania o nie. Koncentro-
wanie siê na prze¿ywaniu ró¿nych negatywnych stanów
emocjonalnych uchodzi za co wstydliwego, niew³aci-
wego. Z tego wynika z jednej strony opónione rozpo-
znawanie zaburzeñ depresyjnych, a z drugiej soma-
tyzacja objawów psychopatologicznych [9)].
Sugerowane przez niektórych autorów [37] wy³¹czenie
objawów fizycznych (np. uczucia zmêczenia, bezsenno-
ci, braku apetytu, spadku masy cia³a) i ocenianie zabu-
rzeñ depresyjnych u chorych somatycznych tylko na pod-
stawie symptomów afektywno-poznawczych, wydaje siê
nieuzasadnione. Warto zauwa¿yæ, ¿e wielu pacjentów
psychiatrycznych nie jest wolnych od schorzeñ soma-
tycznych i trudno by³oby ustaliæ, jak powa¿ne ma byæ to
schorzenie, aby stosowaæ inne, zawê¿one kryteria roz-
poznawania depresji. Wy³¹czenie objawów somatycz-
nych doprowadzi³oby ponadto to tego, ¿e nie by³aby
rozpoznawana du¿a grupa zaburzeñ depresyjnych,
w których dominuj¹ symptomy fizyczne [31, 38].
Rozpoznawanie depresji musi siê opieraæ na badaniu
chorego, kontakcie z nim i wnikliwej ocenie jego sta-
nu psychicznego oraz problemów psychologicznych.
Warto równie¿ wzi¹æ pod uwagê analizê dodatkowych
czynników, takich jak na przyk³ad depresyjny styl my-
lenia (np. pesymistyczne treci pojawiaj¹ce siê w oce-
nie siebie, otoczenia, sytuacji ¿yciowej pacjentów) czy
te¿ subiektywna jakoæ ¿ycia [9].
Problemy diagnostyczne
Rozpoznawanie zaburzeñ depresyjnych u pacjentów cier-
pi¹cych na powa¿ne schorzenia somatyczne jest utrud-
nione zarówno ze wzglêdu na koniecznoæ ró¿nicowa-
nia z reaktywnymi stanami emocjonalnymi, wynikaj¹cy-
mi z koniecznoci przystosowania siê do choroby, jak
i na oszacowanie przyczyn niespecyficznych objawów
fizycznych [31]. Takie objawy, jak: zmêczenie, bezsen-
noæ, brak apetytu, chudniêcie, mog¹ byæ pochodn¹ za-
równo choroby somatycznej, jak i zaburzeñ nastroju.
W kilku badaniach wykazano znaczne ró¿nice pomiê-
dzy populacj¹ pacjentów z depresj¹ leczonych psy-
chiatrycznie a populacj¹ osób cierpi¹cych na choroby
somatyczne, u których rozpoznano depresjê. Pacjenci
oddzia³ów somatycznych byli starsi, bez obci¹¿enia
chorobami afektywnymi w rodzinie i depresji w wy-
wiadzie, ich objawy depresyjne by³y mniej nasilone,
nie stwierdzono tendencji do czêstszego wystêpowa-
nia depresji u kobiet [3234]. Wed³ug Moffica i Pay-
kela [34] martwienie siê o swoje zdrowie, zaburzenia
snu i utrata apetytu, jakkolwiek czêste wród chorych
somatycznie, ró¿nicuj¹ osoby depresyjne od niedepre-
syjnych. Te fizyczne objawy stanowi¹ pewne kontinu-
um i s¹ wyranie bardziej nasilone przy wspó³istniej¹-
cej depresji [33].
Z drugiej strony sytuacja choroby somatycznej i stresu
zwi¹zanego z planowanym zabiegiem mo¿e wyzwa-
laæ objawy tak zwanego zespo³u chorobowego, cha-
rakteryzuj¹cego siê miêdzy innymi zaburzeniami kon-
centracji uwagi, bezsennoci¹, brakiem chêci do kon-
taktów z innymi ludmi, zmêczeniem, zmniejszonym
apetytem, anhedoni¹, co pod wieloma wzglêdami przy-
pomina depresjê [35]. Dlatego rozpoznanie zaburzeñ
depresyjnych u chorych cierpi¹cych na powa¿ne scho-
rzenia somatyczne wymaga szczególnej uwagi.
Czêstym b³êdnym przekonaniem, pokutuj¹cym zarów-
no wród personelu medycznego, jak i wród cho-
rych, jest twierdzenie, ¿e objawy depresyjne stanowi¹
normaln¹ reakcjê na chorobê somatyczn¹ [36] oraz
przypisywanie winy za z³e samopoczucie raczej sta-
nowi fizycznemu pacjenta i za¿ywanym lekom [17].
Prawid³owe rozpoznanie zaburzeñ depresyjnych
wspó³wystêpuj¹cych z powa¿nym schorzeniem soma-
tycznym bywa trudne ze wzglêdu na ich ma³o charak-
terystyczny obraz, z dominacj¹ objawów somatycz-
nych i ma³ym nasileniem typowych objawów psycho-
logicznych.
Warto zwróciæ uwagê, ¿e taki somatyczny obraz
zaburzeñ psychicznych mo¿e wynikaæ ze specyfiki re-
Patofizjologia
Wzajemne, negatywne oddzia³ywania pomiêdzy zabu-
rzeniami depresyjnymi a schorzeniami somatycznymi
maj¹ wielopoziomowy charakter. Typowe dla obrazu
depresji trudnoci decyzyjne, problemy motywacyjne,
tendencja do izolowania siê od otoczenia, zaburzenia
koncentracji uwagi i pamiêci czy zani¿one poczucie
w³asnej wartoci wi¹¿¹ siê z ryzykiem pogorszenia
wspó³pracy lekarzpacjent, przejawiaj¹c¹ siê: nieregu-
larnoci¹ wizyt, nieregularnoci¹ przyjmowania leków,
niestosowaniem siê do zaleceñ, zaburzeniami od¿y-
wiania. Podobne, negatywne skutki mog¹ za sob¹
poci¹gaæ dolegliwoci zwi¹zane z chorob¹ soma-
tyczn¹, takie jak mêczliwoæ, ból czy inne uci¹¿liwe
dolegliwoci, zaburzaj¹ce aktywnoæ fizyczn¹ i inte-
lektualn¹ pacjenta [27, 28, 39].
Gorsze rokowanie co do leczenia i przebiegu, wspó³-
wystêpuj¹cych ze sob¹, depresji i choroby somatycz-
nej mo¿e równie¿ wynikaæ z niekorzystnych farma-
kodynamicznych i/lub farmakokinetycznych inter-
www.psychiatria.viamedica.pl
19
Psychiatria 2007, tom 4, nr 1
akcji zachodz¹cych pomiêdzy lekami przeciwdepresyj-
nymi a preparatami przepisywanymi przez lekarzy in-
nych specjalnoci. Interakcje takie mog¹ skutkowaæ
spadkiem skutecznoci leczenia, wyst¹pieniem niebez-
piecznych powik³añ czy te¿ pojawieniem siê nasilo-
nych objawów niepo¿¹danych, sk³aniaj¹cych pacjen-
ta do przerwania leczenia [40].
Kolejnym, niezwykle istotnym obszarem niekorzystne-
go oddzia³ywania depresji i chorób somatycznych s¹
zjawiska patofizjologiczne zachodz¹ce w organizmie.
Licznym schorzeniom somatycznym towarzyszy ogól-
noustrojowa aktywacja uk³adu immunologicznego,
poci¹gaj¹ca za sob¹ wzrost stê¿enia cytokin proza-
palnych. Przyk³adem tego mog¹ byæ: infekcje, proce-
sy autoimmunologiczne, choroba niedokrwienna ser-
ca, mia¿d¿yca, nadcinienie, cukrzyca czy przewlek³a
obturacyjna choroba p³uc [4147].
Jak wiadomo, eksperymentalne podanie, drog¹ po-
zajelitow¹, interleukin (np. IL-1, 2, 6), czynnika mar-
twicy guza (TNF,
tumor necrosis factor
) czy te¿ inter-
feronów (INF) wi¹¿e siê z pojawieniem siê tak zwanego
zespo³u chorobowego, na który sk³adaj¹ siê zarówno
ogólne niespecyficzne objawy choroby somatycznej
(wzrost temperatury, uczucie os³abienia i rozbicia, bóle
stawowe itp.), jak i objawy wykazuj¹ce znacz¹ce po-
dobieñstwo z obrazem psychopatologicznym depre-
sji (anhedonia, zmêczenie, brak apetytu, problemy
z koncentracj¹, brak chêci do kontaktów z innymi, za-
burzenia snu). Co wiêcej, kuracji interferonowej, sto-
sowanej w wirusowych zapaleniach w¹troby czy
w stwardnieniu rozsianym, bardzo czêsto towarzysz¹
nasilone objawy depresyjne, z mylami i tendencjami
samobójczymi w³¹cznie [35].
Depresjotwórcze dzia³anie cytokin prozapalnych wy-
nika z ich bezporedniego oddzia³ywania ze struktu-
rami i uk³adami orodkowego uk³adu nerwowego,
powi¹zanymi z etiologi¹ zaburzeñ afektywnych. In-
terleukiny IL-1, IL-6 oraz TNF
a
maj¹ zdolnoæ do sty-
mulacji osi uk³ad limbicznypodwzgórzeprzysadka
nadnercza zarówno na poziomie podwzgórza, jak
i przysadki. Skutkiem ich dzia³ania w orodkowym uk³a-
dzie nerwowym s¹ ponadto: zmiana metabolizmu
monoamin w hipokampie i podwzgórzu oraz hamo-
wanie procesów ujemnego sprzê¿enia zwrotnego osi
stresu poprzez modulacjê receptorów glukokortyko-
idowych [35, 4850].
W przebiegu du¿ej depresji obserwuje siê liczne oznaki
ogólnoustrojowej aktywacji uk³adu immunologiczne-
go, typowej dla reakcji zapalnych. Nale¿¹ do nich miê-
dzy innymi: 1) wzrost osoczowego stê¿enia cytokin
pozapalnych IL-1
b
, IL-6, INF
g
, TNF
a
; 2) spadek stê¿e-
nia negatywnych bia³ek ostrej fazy (albuminy i trans-
feryny); 3) wzrost stê¿enia pozytywnych bia³ek ostrej
fazy (g³ównie bia³ka C-reaktywnego [CRP,
C-reactive
protein
] i
a
1-AG); [51, 52].
W badaniach
in vitro
stwierdzono, ¿e leki przeciwde-
presyjne o ró¿nych mechanizmach dzia³ania (trójpier-
cieniowe leki przeciwdepresyjne [TCA,
tricyclic anti-
depressants
], selektywne inhibitory wychwytu zwrot-
nego serotoniny [SSRI,
selective serotonin reuptake
inhibitor
], wenlafaksyna, moklobemid, trazodon) oraz
lit maj¹ dzia³anie immunomoduluj¹ce. Powoduj¹ one
spadek wartoci osoczowego wspó³czynnika INF
g
/IL-10
na drodze hamowania syntezy prozapalnego INF
g
i/lub indukcji syntezy antyzapalnej IL-10 [53, 54]. Co
istotne, stwierdzany w ostrej fazie depresyjnej zna-
cz¹cy wzrost stê¿enia IL-6, TNF i CRP ulega normaliza-
cji, w trakcie ustêpowania objawów depresji, po sku-
tecznej terapii przeciwdepresyjnej [5155].
Farmakoterapia depresji
w chorobach somatycznych
W strategii leczenia depresji w chorobach somatycz-
nych, poza zastosowaniem leku przeciwdepresyjne-
go, kluczowym elementem jest leczenie choroby so-
matycznej, maj¹ce istotny wp³yw na poprawê obja-
wów depresyjnych. Bior¹c pod uwagê wykazywan¹
w wielu metaanalizach oraz badaniach kontrolowa-
nych niezale¿n¹ od mechanizmów dzia³ania, porów-
nywaln¹ skutecznoæ leków przeciwdepresyjnych, pod-
stawowymi kryteriami doboru leku przeciwdepresyj-
nego u pacjenta cierpi¹cego na chorobê somatyczn¹
powinny byæ: 1) profil bezpieczeñstwa, 2) wzglêdne
i bezwzglêdne przeciwwskazania do stosowania leku
w danych chorobach somatycznych, 3) potencjalne
ryzyko interakcji z innymi preparatami otrzymywany-
mi przez pacjenta, 4) profil objawów ubocznych, któ-
re pacjent, przy ju¿ istniej¹cych objawach choroby so-
matycznej, bêdzie w stanie zaakceptowaæ.
Na przyk³ad, zastosowanie TCA w padaczce, jaskrze,
chorobach kardiologicznych (zaburzenia przewodnic-
twa, niewydolnoæ lewokomorowa) bêdzie siê wi¹za-
³o z wysokim ryzykiem powa¿nych powik³añ. W cu-
krzycy istotnym utrudnieniem mo¿e byæ dzia³anie hi-
poglikemizuj¹ce fluoksetyny, podwy¿szanie stê¿enia
glukozy przez TCA czy te¿ wzrost apetytu towarzy-
sz¹cy terapii mirtazapin¹ i TCA [5659].
Przy doborze leku przeciwdepresyjnego nale¿y rów-
nie¿ braæ pod uwagê mo¿liwoæ dodatkowego ko-
rzystnego wp³ywu na objawy choroby somatycznej.
Wiele leków przeciwdepresyjnych wykazuje znacz¹ce
dzia³anie przeciwbólowe w neuropatiach (TCA,
wenlafaksyna), w fibromialgii (TCA, milnacipran, mir-
tazapina), w napiêciowych bólach g³owy (mirtazapina,
20
www.psychiatria.viamedica.pl
Dominika Dudek i Marcin Siwek,
Wspó³istnienie chorób somatycznych i depresji
wenlafaksyna), w migrenach (TCA, wenlafaksyna); [58,
6065]. Zastosowanie niektórych preparatów hamuj¹-
cych wychwyt zwrotny serotoniny (wenlafaksyna, SSRI)
mo¿e siê ponadto przyczyniæ do redukcji uderzeñ go-
r¹ca u kobiet z zaburzeniami hormonalnymi (w okresie
oko³omenopauzalym oraz po ovariektomii [58].
Przy planowaniu farmakoterapii depresji w chorobach
somatycznych nale¿y pamiêtaæ, ¿e najwiêksze ryzyko
interakcji z lekami wystêpuje w przypadku stosowa-
nia TCA, fluoksetyny (
b
-adrenolityki, leki antyarytmicz-
ne, antagonici wapnia) i fluwoksaminy (teofilina, kar-
bamazepina, walproinian). Zarówno TCA, jak i leki
z grupy SSRI mog¹ w sposób znacz¹cy nasilaæ dzia³a-
nie leków przeciwzakrzepowych takich jak warfaryna
czy acenokumarol. Dzia³anie hamuj¹ce aktywacjê p³y-
tek, wykazywane w przypadku SSRI, wi¹¿e siê ze zwiêk-
szeniem ryzyka krwawieñ z przewodu pokarmowego
u pacjentów otrzymuj¹cych niesteroidowe leki prze-
ciwzapalne. Ponadto zastosowanie wszystkich prepa-
ratów z grupy SSRI wi¹¿e siê ze znacz¹cym ryzykiem
zespo³u serotoninowego w przypadku ich zestawie-
nia z: opiatami, tramadolem, tryptanami przeciwmi-
grenowymi, selegilin¹ [57, 58, 66, 67].
Na podstawie dotychczasowych doniesieñ oraz analizy
w³aciwoci farmakokinetycznych mo¿na stwierdziæ, ¿e
sporód leków przeciwdepresyjnych najmniejszym ryzy-
kiem interakcji, w przypadku pacjentów poddawanych
polipragmazji, s¹ obarczone: milnacipran, mirtazapina,
mianseryna, s-citalopram, citalopram i sertralina.
Przewlek³a choroba somatyczna, wi¹¿¹ca siê z wielo-
ma ograniczeniami i niedogodnociami, mog¹ca tak-
¿e stanowiæ zagro¿enie ¿ycia, jest dla ka¿dego cz³o-
wieka powa¿nym stresem ¿yciowym. Reykowski pod-
krela, ¿e najwa¿niejszy efekt kalectwa lub ciê¿kiej
choroby polega na tym, ¿e ten typ stresu mo¿e dezor-
ganizowaæ orientacjê co do mo¿liwoci i wartoci,
naruszaj¹c tym samym obraz w³asnej osoby [69].
Nieumiejêtnoæ radzenia sobie z chorob¹ i sytuacjami
stresowymi mo¿e byæ rozpatrywana jako cecha cha-
rakterystyczna pacjentów z chorobami somatycznymi
[70]. Analiza schematów poznawczych zwraca uwa-
gê na pojawiaj¹ce siê czêsto tematy zagro¿enia i utra-
ty. Ujawniaj¹ siê one w mylach automatycznych pa-
cjenta, przy których mo¿na identyfikowaæ b³êdy prze-
twarzania informacji (np. arbitralne wnioskowanie co
do stanu zdrowia na podstawie niepe³nych, przypad-
kowo zas³yszanych informacji; personalizacja pod-
czas ostatniego badania lekarz mia³ smutn¹ minê;
generalizacja nie mam ju¿ kontroli nad moim
¿yciem). Tego typu mylenie czyni pacjenta bezbron-
nym wobec obci¹¿eñ zwi¹zanych z chorob¹ [68].
W poprawieniu umiejêtnoci radzenia sobie z dolegli-
wociami fizycznymi pomocne mog¹ siê okazaæ stra-
tegie poznawcze. W terapii nale¿y zwróciæ uwagê
miêdzy innymi na takie zasady postêpowania, jak:
1) po³o¿enie nacisku na wspó³pracê pacjenta i terapeuty
(wzmocnienie wiary pacjenta w jego kompetencje
i mo¿liwoci, promowanie aktywnej postawy); 2) po-
³o¿enie nacisku na zwi¹zek terapeutyczny (pacjenci
czêsto skar¿¹ siê na dehumanizacjê medycyny oraz
brak empatii, zrozumienia i dostêpnoci ze strony le-
karzy); 3) analiza odbioru przez pacjenta choroby
i zwi¹zanych z ni¹ wydarzeñ i trudnoci (co oznacza
dla ciebie zachorowanie i jakie ma ono znaczenie dla
twojego obecnego i dalszego ¿ycia), pozwalaj¹ca na
rozpoznanie dysfunkcjonalnych schematów i przeko-
nañ, utrudniaj¹cych radzenie sobie z dolegliwociami
fizycznymi; 4) sporz¹dzenie listy aktualnych objawów
i problemów z gradacj¹ ich wa¿noci i uci¹¿liwoci;
5) analiza historii ¿ycia pacjenta pod k¹tem dotych-
czasowych sposobów radzenia sobie z ró¿nymi trud-
nymi sytuacjami w przesz³oci; 6) podkrelanie moc-
nych stron pacjenta; 7) planowanie zadañ domowych,
stopniowe stawianie pacjentowi realistycznych celów
oraz stosowanie strategii ma³ych kroków; 8) uczenie
strategii radzenia sobie z negatywnymi emocjami (np.
za pomoc¹ relaksacji); 9) wykorzystanie wsparcia ze stro-
ny innych pacjentów z podobnymi problemami [68].
Kolejnym problemem w grupie pacjentów cierpi¹cych
na schorzenia somatyczne wspó³wystêpuj¹ce z obja-
wami depresji jest trudnoæ zmiany stylu ¿ycia i po-
Rola psychoterapii w przypadku wspó³istnienia
depresji i choroby somatycznej
Zastosowanie technik terapeutycznych u pacjentów
depresyjnych cierpi¹cych na chorobê somatyczn¹ mo¿e
przynieæ istotne korzyci. Po pierwsze, chorzy ci to
najczêciej osoby z depresj¹ o lekkim i rednim nasile-
niu, a wiêc te, dla których psychoterapia jest wrêcz
idealn¹ propozycj¹. Psychoterapia mo¿e siê okazaæ
pomocna w rozwi¹zywaniu innych, poza obni¿eniem
nastroju, problemów. Zaburzeniom depresyjnym w tej
grupie pacjentów najczêciej towarzysz¹ objawy lê-
kowe, obni¿ona tolerancja stresu, trudnoci adapta-
cyjne, nieprawid³owe nawyki i wzorce zachowañ (np.
palenie tytoniu, wrogoæ, ¿ycie pod presj¹ czasu), na
które farmakoterapia nie ma znacz¹cego wp³ywu.
U znacznej czêci pacjentów cierpi¹cych na powa¿n¹,
przewlek³¹ chorobê somatyczn¹ objawy depresyjne
maj¹ charakter reaktywny. Chorzy z problemem ada-
ptacji do chronicznego schorzenia fizycznego mog¹
odnieæ wiêksz¹ korzyæ z opieki psychologicznej i in-
terwencji o charakterze psychospo³ecznym ni¿ z far-
makoterapii [68].
www.psychiatria.viamedica.pl
21
[ Pobierz całość w formacie PDF ]